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(2007-10-11)
生命成功的秘密，有部份在於吃你所喜欢吃的，然後让食物在体内决一雌雄。
－马克．吐温 (1835 － 1910)
时下一般认为，食用富含胆固醇的食物，会增加血中胆固醇（坏胆固醇、或全部胆固醇）浓度。这种「饮食胆固醇等於血中胆固醇」的说法，确为当前的饮食指导主流的基础；但很少人有认真去思考过，这样的想法是合理的吗。查证过其根据及新陈代谢生理後，该说法对一般正常人来说，就不适用了。对正常人来说，饮食胆固醇与血中胆固醇浓度之间，不太有关联；即使算有也是极其微小。饮食胆固醇与血中胆固醇之间实际上的关联，其实并不像该说法所想的那麽单纯。该是来揭发「国王的新衣其实是没有穿衣服」的时候了。
有很多证据指出，饮食胆固醇与血中胆固醇之间，并无有意义的关联。譬如，鸡蛋蛋黄就是公认为含有高胆固醇；一个鸡蛋黄约含有胆固醇２１０毫克(mg)到２８０毫克。 有过这样的事证：吃了蛋後，血中胆固醇
不升反降。 Ravnskov 博士有次把自己当成白老鼠，研究吃蛋如何影响他自己的血中胆固醇浓度。他平常蛋的食用量是每天吃一到两个蛋。在实验开始时，他血中胆固醇浓度是２７８mg/dl。第一天，他吃一颗蛋；第二天，他吃四颗蛋；第三天，六颗蛋； 第四
天到第九天， 每天八颗蛋。结果他的数据显示，他血中胆固醇浓度不但没升，反倒是降了一点，成２４６mg/dl (Ravnskov, 2000)。 而，该例并非特殊例外个案。有报告每周吃超过四个
蛋的人，其血中胆固醇浓度，比每周吃少於一个蛋的人，还，有意义地，更低
(Kerver, et al., 2000, as cited in Hasler, 2000)。
不只是小实验证实没有关连，大型实验也支持「吃蛋并不会增加血中的胆固醇浓度」。有个很大规模的纵深社区研究－就是著名的佛雷明汉心脏研究 （Framingham Heart Study）；从１９４８年起到
现在仍在进行中，佛雷明汉心脏研究，纵深研究美国麻州佛雷明汉镇的居民。本研究由美国国家心脏研究中心（National Heart Institute），现在改为国家心肺及血液研究中心 （National
Heart Lung and Blood Institute, NHLBI）所主导，旨在探讨心脏病的危险因子－就是该研究在１９６１年提出「血中胆固醇浓度为心冠动脉的危险因子」。然而，在重新审核该研究中，有关的９到１２受检人每人血中的胆固醇浓度分布曲线的原始资料、及他们鸡蛋的食用量後，得到「在本研究人口的鸡蛋食用量□围内，食用鸡蛋量的差异，与血中胆固醇浓度，不相干」 (Dawber, Nickerson,
Brand, & Pool, 1982, p. 617)。
不止是蛋，我们的饮食，其实也与我们的血中胆固醇浓度不太相干。在另一个大规模社区研究，密西根州特美镇的特美研究（Tecmseh Study），对９５７位男性及１０８２位女性作２４小时饮食回
溯研究。结论是，血中胆固醇浓度，在２４ 小时回溯内，「与食物的质、量、或比例为不相干」 (Nichols, Ravenscroft, Lamphiear, & Ostrander, 1976, p. 1384)。
统合分析（meta-analysis）将多个同样议题的研究加在一起分析其数据。将，从１９６６年到１９９４年间、３６６个不同研究单位、计８１４３位实验对向、２２４篇发表过的研究结果统合分析後， McNamara 结论说，「证
明了『限制食用含高胆固醇的食物』这种作法缺乏科学根据」 (Food Safety Network,
1997, Para 12)。
基斯博士 (Ancel Keys)－就是在１９５０年代，首位提出「心冠病与血中胆固醇之间有相关」的说法 (Center for Disease Control Morbidity and Mortality Weekly
Report, 1999)，并被誉为 「胆固醇先生」－除了他以外还有谁更值得引述？在１９９７年，他说：「食物中的胆固醇与血中的胆固醇没有关连。一点都没有！而且我们是一早都知道的；食物中的胆固醇跟本就无所谓－除非你恰好是只鸡或兔子」
(Keys, 1997, as cited in Egg Nutrition Center, 1997, p. 1; Kendrick, 2002,
p. 1; Food Safety Network, 1997, Para 7)。
再说，笔者也不是孤鸣主张；加拿大卫生署跟笔者也是同一阵线的。虽然美国心脏学会 (American Heart Association, AHA) 所宣导的健康美国人饮食指导（Dietary
Guidelines for Healthy American Adults）说，「建议平均〔胆固醇食用量〕宜少於每日３００毫克」 (Krauss, Eckel, Howard, Appel, Daniels, Deckelbaum, et al., 2001,
p. 136)， 但加拿大卫生署的健康饮食食物指导（Food Guidelines for Healthy
Eating）却从未指示每日食物中含胆固醇的上限，因为他们相信，有比食物中胆固醇更会影响血中胆固醇浓度的因素 (McDonald, 2004)。
兹引述哈佛公卫学院营养部的「脂肪与胆固醇」
科学研究现在已发现，一个人食用胆固醇的量，与其血中胆固醇浓度、或与心脏病之间，只有很微弱的关系。 对一些血中胆固醇浓度高的人，若减少饮食中的胆固醇，幸运得话，或
许能有少许助益；对其他的人的话，吃进去的胆固醇，对血中胆固醇浓度没什麽影响
(Fats and cholesterol, 2004, p. 4)
这里该指出，提出一个假说或者科学论述，跟运动比赛中两个团队看谁获得最高分谁就赢，是不一样的。一个科学假说若是真实，则必须符合各种的观察；即使只有一个观察与假说不符，已足以推翻该假说。因此，当科学家主张「（在正常人中）增加食物胆固醇量会提高血中胆固醇浓度」，若发现了（在正常人中）即使只有一个人食用高胆固醇食物後其血中胆固醇浓度并未增高，就该考虑修正其主张。
那麽，食用胆固醇为何不会增加血中胆固醇浓度呢？这个可以从胆固醇的代谢来了解。首先，食物中的胆固醇量比起身体自己制造的内源性胆固醇，是微不足道的。人每天所分泌的胆汁含一到二克（gram）的胆固醇 (Guyton, 1991)，相
当於八到十个蛋。每天进到肠内的胆固醇大多数是来自胆汁－虽然食物中的胆固醇也有构成在内，譬如，若依健康美国人饮食指导，每日少於３００毫克。因此，即使将每日食用胆固醇从３００毫克限制到０毫克，当与内源性胆汁胆固醇比起来，也变得微不足道。
况且，肠对胆固醇的吸收是不定且是有限的。胆固醇不溶於水，故必须与胆汁及磷脂形成微粒才能被吸收；故，胆汁的量会影响胆固醇的吸收。甚且，胆固醇的吸收并非被动的渗透，而是须耗用能量的主动运输，须要求肠细胞有接受器（receptor）与管道（channel）（Niemann-Pick
type C1 Like 1 Protein: NPC1L1）。但，即使胆固醇已送到了肠细胞的管道口，肠细胞仍可能拒绝吸收它，（经由 ATP-binding cassette, sub-family G, member 5: ABCG5, 及
member 8: ABCG8） (Cohen, 2004)。 胆固醇的吸收取决於这些吸收装置的有无，而这些吸收装置的有无又有个人及基因的变化。甚至於，胆固醇的吸收可能还牵涉到更多其他的抑制因子或增强因子。
其次，我扪的身体对胆固醇的合成有个自动衡定系统。为维持血浆中胆固醇恒定浓度，在食用物胆固醇後，当血中胆固醇浓度一有些升高，就会抑制体内合成胆固醇所须的?，3-hydroxy-3-methylglutaryl CoA reductase (HMGR) 的产生，这样
构成了抑制胆固醇合成的内回馈。结果，血浆内胆固醇量一般不会升高或降低超过１５%－虽然每个人的反应有很大的差异 (Guyton, 1991)。
吸收进体内的胆固醇，一旦随门脉循环到达肝脏後，有四条路可走：一、多数，达８０% 以上，转变成胆酸；二、８%直接仍以胆固醇的型式分泌至胆汁；三、它可被酯
化，变成胆固醇酯；四、或它也可被包成极低密度脂蛋白 (very low density
lipoprotein, VLDL) 而分泌到血中；极低密度脂蛋白被分泌到血液後，在末稍血管内皮的表面，转变成极低密度脂蛋白残留物 (VLDL remnants)。一半的极低密度脂蛋白残留物，被有低密度脂
蛋白接受体(LDL receptors, LDLR)的肝细胞清除，而其馀的残留物成熟成低密度脂蛋白
(LDL)－这就是一般所关切的坏胆固醇。估计循环内约略７０% 的低密度脂蛋白 (LDL)
也都是藉著将其载体蛋白 (apolipoprotein) 部， apo B-100 ，连结到具有低密度脂蛋白接受体(LDLR)的肝细胞，由肝细胞所清除 (Rader, Cohen, & Hobbs, 2003)。 为了让读者更了解这些数字
的意义，现在就来计算一下吧：肠吸收後的胆固醇，其中１２% 走第三条路加第四条路－即使假设走第四条路较第三路多，就算占七成吧－那就是吸收後的胆固醇８.４% 走第四条路；而其中的７０% 会被肝吸收，
故血中的坏胆固醇（LDL）还剩占肠吸收胆固醇的２.５%。但吸收的胆固醇中，只有七分之一是来自食物的胆固醇，也就是０.４%。意义就是说，体内的坏胆固醇（LDL），其中（顶多）０.４% 是来自饮食的胆固醇。职故，在了
解了这些後，怎麽可能食物胆固醇－当其量还不到肠内胆固醇总量的七分之一、且胆固醇吸收量又不定、在所吸收的胆固醇其中只不到十分之一的量被转成极低密度脂蛋白(VLDL)、而大多数的极低密度脂蛋白都会被从血中清除进入肝脏－还可能会影响到血中的坏胆固醇－低密度脂蛋白(LDL)－及总胆固醇的浓度？就算有影响，也该属微乎其微、不足为虑的程度。
那麽，研究者当时如何会有「食用富含胆固醇的食物，会增加血中胆固醇浓度」的说法呢？因为他们可能是被「家族性高胆固醇症」（Familial Hypercholesterolemia）及其他遗传性疾病所误导了；这
些遗传性高胆固醇症者，当食用胆固醇後，其血中胆固醇浓度会增加。在１９５０年代的研究中，一定有碰到有家族性高胆固醇症的人，因为家族性高胆固醇症的流行率为每２００人到５００人中有一人 (Marks, Wonderling,
Thorogood, Lambert, Humphries, & Neil, 2000; Lansberg, Tuzgol, Ree,
Defesche, & Kastelein, 2000)；而在当时，研究人员对这种毛病所知不多。家族性高胆固醇症，及很多其他临床上分不清的高胆固醇血症，是由在胆固醇代谢的各个阶段，影响其接受器、?、或蛋白质，的多种基因所引起。１９５０年代的研究者并未将这些罹高胆固醇症的人与正常人口分开；他们只以为高胆固醇血症是属於正常人口的特徵。之故，基於遗传性高胆固醇血症最显著的特徵所得到的结论，当外推给「正常」人口时，就有可能是错的。也就是说，由混合病理人口与正常人口所得的平均数据，不宜用来规□多数的正常人口 (Reiser, 1978)。
但是，为何今日的媒体仍在继续鼓吹饮食胆固醇与血中胆固醇有关系？这答案可能要从谁有能力收买媒体时段来看了。若市场有低胆固醇食物、或降胆固醇药物的需要，食品与药品工业就有利可图。人民越相信这样会健康，业者就赚得越多。这些业者当然是很有资源来利用媒体了。况且，很多研究人员接受了业者的资助，可能会朝特定方向作研究；不受欢迎的研究，起码，就少被资助了。最重要的，提倡此说者，有人仍旧不辨遗传性高胆固醇血症与正常人。而多数的人，包括医疗人员，只是盲从他们所被灌输的话。确实，限制胆固醇饮食、或甚至是使用降胆固醇药物，对遗传性高胆固醇血症者－包括但不限於家族性高胆固醇症－诚可能是有益的。但，对於正常人来说，胆固醇食物是无害的。
审查了食物－血中胆固醇的各种大小研究结果、听过了许多胆固醇研究机构、及领导人的看法－包括哈佛及加拿大卫生署、参考了当前所了解的胆固醇的生理与代谢、重新设想了历史所可能发生的错误、并思考到既得利益者所可能的误导，我们终於可以深度理解，饮食胆固醇为何及如何对血中胆固醇浓度没有重大影响；也能了解，它怎麽会被反过来、且还继续被反过来主张。 Ravnskov 说得好：「如
果你要了解事情，你必须亲自审视前提、亲自聆听所有的辩白、然後亲自决定什麽是最可能的答案。如果你让给权威人士来帮你作，你就可能被误导入歧途」 (Ravnskov, 2000, epilogue)。
Reference
(...下略 )